Stent trombózis az ASA ellenére a kockázati gének miatt

háttér

Az akut koszorúér szindróma (ACS) esetében a választott módszer a perkután koszorúér beavatkozás (PCI). Stentet ültetnek be, hogy az érintett edény nyitva maradjon. A stentet blokkoló trombózis megelőzése érdekében a betegnek thrombocyta-gátló szerként acetilszalicilsavat és klopidogrelt kapnak. A gyógyszeres kezelés ellenére a sztent trombózis az esetek 1,5% -ában a PCI egy éven belül jelentkezik.

A GUCY1A3 kockázati változata

A GUCY1A3 gén gyakori változata, amely növeli a koszorúér-betegség (CHD) kockázatát, szintén befolyásolja a vérlemezkék viselkedését. A Müncheni Német Szívközpont (DHM), a Müncheni Műszaki Egyetem (TUM) Klinikájának Német Kardiovaszkuláris Kutatási Központjának (DZHK) jelenlegi vizsgálata azt vizsgálta, hogy van-e összefüggés e kockázati gén, az ASA gyengülése között stent trombózisa a PCI utáni első hónapban jelentkezik [1].

Célmeghatározás

A kutatók azt vizsgálták, hogy a GUCY1A3 kockázati génváltozat homozigóta hordozóinak vérlemezkéi másképpen reagálnak-e az ASA-ra, mint azoknál a betegeknél, akiknek nincs ilyen génmutációja. Azt is megvizsgálták, hogy a kockázati variáns homozigóta hordozóiban végzett sztentelés utáni klinikai eredmények rosszabbak-e.

módszertan

A kockázati génvariáns (GG genotípus) homozigóta hordozói és a heterozigóta betegek (AG) vagy a kockázati gén nélküli betegek (AA), akiket az ISAR-ASPI nyilvántartásban regisztráltak, 500 mg ASA beadása után vért vettek. A vérmintákba arachidonsavat adtak a vérlemezke aggregáció kiváltására. Ezután a thrombocyta reakciót impedancia aggregometriával mértük.

A betegadatok értékelése

Ezen túlmenően a kutatók összehasonlították a klinikai eredményeket a stentelés után GG-ben szenvedő betegeknél a heterozigóta betegek (AG) vagy a kockázati gén nélküli betegek (AA) eredményeivel. Olyan adatokat használtak fel, amelyeket az ISAR-ASPI, PLATO és UCORBIO regiszterekben rögzítettek. Kardiovaszkuláris halált és valószínű vagy végleges stent trombózist határoztak meg klinikai végpontként.

Eredmények

A GUCY1A3 kockázati variánsának homozigóta hordozóinak vérlemezkéi szignifikánsan nagyobb aggregációt mutattak (150 [interkvartilis tartomány 91–209] aggregációs egység [AU] / perc), mint az AG vagy AA genotípusok (134 [85–194)] AU / perc, P <0,01). A klinikai adatok elemzése kimutatta, hogy a homozigozitás a kardiovaszkuláris halál vagy a stent trombózis megnövekedett kockázatával is jár (kockázati arány 1,70, 95% konfidencia intervallum 1,08–2,68; P = 0,02).

Következtetés

Heribert Schunkert professzor, a DHM felnőttkori kardiovaszkuláris betegségei klinikájának igazgatója kifejtette: "Mind az aszpirin, mind a klopidogrel bizonyos kockázattal jár, hogy nem lesz 100% -os hatékonyságú." A klopidogrél hatékonyságát ronthatja a CYP2C19 változata. Nagyon ritkán kell azonban előfordulnia, hogy a beteg mindkét kockázati gént hordozza. További vizsgálatoknak kell megmutatniuk, hogy a GUCY1A3 kockázati variáns következményei elháríthatók-e klopidogrel helyett ticagrelor vagy prasugrel alkalmazásával [2].